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samedi 24 mars 2012

Antibiotiques en élevage: quelles externalités négatives et qui les paie?

On ne peut plus soutenir que l'usage des antibiotiques chez les animaux d'élevage ne présente aucun danger. Mais la question est: quelles sont les externalités négatives et positives pour l'écosystème et les humains? Et qui paie pour les externalités négatives comme les résistances aux antibiotiques?
http://www.medpagetoday.com/PublicHealthPolicy/FDAGeneral/31792

Lait cru: raw milk or better raw milk of grassfed mammals!

La question est posée à chaque changement de régime alimentaire. Que faire avec les produits laitiers? En clair cela veut dire que faire à propose de ma consommation de produits industriels réalisés à partir de lait et de succédanés du lait pasteurisé?
Avant de prendre une quelconque décision il faut revenir à l'aliment de départ le lait. S'agissant du lait cru nous avons quelques données, pour le lait pasteurisé aussi... Pour le lait de vaches élevées en bio aussi... Malheureusement en France toujours pas d'appellation lait à l'herbe...
Regardez ce dessin il est très instructif:
http://www.naturalnews.com/Infographic-Raw-Milk.html
Donc du lait de mammifères oui, chèvre, brebis, vache... A ne pas confondre avec le soja cuit en suspension dans de l'eau...
Mais cru à l'herbe. Idem pour les "produits". Et vous allez alors réduire beaucoup votre consommation...

mardi 20 mars 2012

Risque de fibrillation atriale et Oméga 3 longue chaîne


  • Original Articles
    • Arrhythmia/Electrophysiology

Association of Plasma Phospholipid Long-Chain Omega-3 Fatty Acids With Incident Atrial Fibrillation in Older Adults

The Cardiovascular Health Study

  1. Dariush Mozaffarian, MD, DrPH
+Author Affiliations
  1. From the Departments of Epidemiology (J.H.Y.W., F.M.S., E.B.R., D.M.) and Nutrition (F.M.S., E.B.R., D.M.), Harvard School of Public Health, Boston, MA; School of Medicine and Pharmacology, University of Western Australia, Perth, Australia (J.H.Y.W.); Cardiovascular Health Research Unit, Department of Medicine (R.N.L., D.S.S.) and Department of Epidemiology (S.R.H., D.S.S.), University of Washington, Seattle; Department of Internal Medicine, University of New Mexico, Albuquerque (I.B.K.); Public Health Sciences Division, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, WA (X.S.); and Division of Cardiovascular Medicine (F.M.S., D.M.) and Channing Laboratory (F.M.S., E.B.R., D.M.), Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA.
  1. Correspondence to Dariush Mozaffarian, MD, DrPH, 665 Huntington Ave, Bldg 2-319, Boston, MA, 02115. E-mail dmozaffa@hsph.harvard.edu

Abstract

Background—Experimental studies suggest that long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFAs) may reduce the risk of atrial fibrillation (AF). Prior studies evaluating fish or n-3 PUFA consumption from dietary questionnaires and incident AF have been conflicting. Circulating levels of n-3 PUFAs provide an objective measurement of exposure.
Methods and Results—Among 3326 US men and women ≥65 years of age and free of AF or heart failure at baseline, plasma phospholipid levels of eicosapentaenoic acid, docosapentaenoic acid, and docosahexaenoic acid were measured at baseline by use of standardized methods. Incident AF (789 cases) was identified prospectively from hospital discharge records and study visit ECGs during 31 169 person-years of follow-up (1992–2006). In multivariable Cox models adjusted for other risk factors, the relative risk in the top versus lowest quartile of total n-3 PUFAs (eicosapentaenoic acid+docosapentaenoic acid+docosahexaenoic acid) levels was 0.71 (95% confidence interval, 0.57–0.89; Pfor trend=0.004) and of DHA levels was 0.77 (95% confidence interval, 0.62–0.96;P for trend=0.01). Eicosapentaenoic acid and docosapentaenoic acid levels were not significantly associated with incident AF. Evaluated nonparametrically, both total n-3 PUFAs and docosahexaenoic acid showed graded and linear inverse associations with incidence of AF. Adjustment for intervening events such as heart failure or myocardial infarction during follow-up did not appreciably alter results.
Conclusions—In older adults, higher circulating total long-chain n-3 PUFA and docosahexaenoic acid levels were associated with lower risk of incident AF. These results highlight the need to evaluate whether increased dietary intake of these fatty acids could be effective for the primary prevention of AF.

lundi 19 mars 2012

L'invasion sucrée: une réalité dissimulée par la loi!

1/ les sucres non sucrés ajoutés partout des barres de "céréales" aux soupes de poisson:
http://ginews.blogspot.fr/2012/03/gi-update.html
Par exemple le 1400:

Dextrines, amidon torréfié

Le E1400 (Dextrines, amidon torréfié) est autorisé en france
Famille: Epaississant
Utilisé en tant que: Stabilisant, Épaississant(Additif alimentaire qui augmente la viscosité d’un aliment ), Liant, Émulsifiant(Additif alimentaire qui permet d’obtenir ou de maintenir un mélange uniforme à partir de deux ou plusieurs phases immiscibles contenues dans un aliment.).
Origine du E1400 :
Origine inconnue
Régimes spéciaux :
Description de l'additif E1400 (Dextrines, amidon torréfié) :
Il s'agit d'amidon chauffé avec de Acide chlorhydrique (E507) ou de l'acide orthophosphorique (E338). Comme vous pouvez vous en apercevoir c'est les poupées russes on met des additifs dans des additifs. Et bien sur on clame que l'amidon au départ est "naturel"!
Risques :
[2] Pour les intolérants au gluten, vérifier qu'il ne s'agit pas d'amidon de blé.
[0] Sans danger
Sources :
.1 CAC/GL 36-1989
Pour le 1401 :

Amidon traité aux acides

Le E1401 (Amidon traité aux acides) est autorisé en france
Famille: Epaississant
Utilisé en tant que: Stabilisant, Épaississant, Liant, Émulsifiant.
Origine du E1401 :
Origine inconnue
Régimes spéciaux :
Description de l'additif E1401 (Amidon traité aux acides) :
Traité par des acides : l'acide chlorhydrique (E507), l'acide orthophosphorique (E338) ou l'acide sulfurique (E513). Cela a pour effet de fragmenter l'amidon. Il sera plus rapidement digéré.
Risques :
[2]  Pour les intolérants au gluten, vérifier qu'il ne s'agit pas d'amidon de blé.
[0] Sans danger
Sources :
.1 CAC/GL 36-1989
 Et ainsi de suite:

Amidon traité aux alcalis

Le E1402 (Amidon traité aux alcalis) est autorisé en france
Famille: Epaississant
Utilisé en tant que: Stabilisant, Épaississant, Liant, Émulsifiant.
Origine du E1402 :
Origine inconnue
Régimes spéciaux :
Description de l'additif E1402 (Amidon traité aux alcalis) :
Il s'agit d'amidon chauffé en présence d'hydroxyde de potassium (E525) ou d'hydroxyde de sodium (E524) . Cela a pour effet de fragmenter l'amidon. Il sera plus rapidement digéré.
Risques :
[2] Pour les intolérants au gluten, vérifier qu'il ne s'agit pas d'amidon de blé.
[0] Sans danger
Sources :
.1 CAC/GL 36-1989
Comme vous l'avez noté tout est prévu sur le plan confessionnel mais pas nutritionnel car ces amidons ont un index glycémique élevé et sont donc parfaitement contrindiqués chez les diabétiques... Notre société officiellement laïque devrait surtout imposer par la loi une transparence du contenu nutritionnel.
2/ les sucres sucrés
saccharose, dextrose, lactose, glucose, sirop de maïs modifié, sirop d'agave, fructose, glucose-fructose et bien sur j'en oublie...

A propos des sucres sucrés et non sucrés (les amidons) une brillante mise au point de J Brand Miller

http://ginews.blogspot.fr/2012/03/gi-update.html

Les oeufs

Ce qui est le plus important c'est l'accès au parcours herbeux pas le label AB ou la supplémentation en graines de lin... Une fois de plus la qualité nutritionnelle est occultée par la réglementation... En réalité moins les poules mangent de céréales et plus elles ingèrent leur alimentation naturelle qui est faite d'herbes, de graminées sauvages et de protéines d'insectes et de vers... Et cette alimentation elles vont la chercher avec leurs pattes et leur bec, un effort qui influe sur leur métabolisme et participe de la qualité des oeufs.
Donc choisissez des oeufs de poules de canne ou d'oie élevées en liberté... Toutefois ne nous leurrons pas la réglementation est faite pour les tricheurs. Je m'explique. Si vous donnez un accès au parcours herbeux mais que vous chargez les mangeoires de céréales ou d'oléagineux les poules iront au plus facile le rendement sera plus élevé mais les oeufs seront différents ils ressembleront à des oeufs de poule en cage.
Après vous pouvez choisir des oeufs AB mais certains agriculteurs bio sont assez intensivistes ayant peu de parcours herbeux et supplémentent beaucoup en céréales bio... Le mieux c'est la proximité allez voir et vous serez édifiés ou enthousiasmés...
Les oeufs de poules élevées en plein air et les oeufs de poule en cage, différences nutritionnelles:
  • 1/3 de moins de cholesterol
  • 1/4 de moins de graisses saturées
  • 2/3 de plus en vitamine A
  • 2 fois plus d'omega-3 
  • 3 fois plus de vitamine E
  • 7 fois plus de beta carotene
  • 4 à 6 fois plus de vitamine D







http://www.motherearthnews.com/uploadedFiles/EggGraphic.pdf
http://www.motherearthnews.com/eggs.aspx

jeudi 15 mars 2012

Obésité de l'enfant et de l'adolescent: où en est on?

http://www.lefigaro.fr/sciences/20070421.FIG000000566_cinq_millions_d_enfants_trop_gros_en_europe.html?185256

De ce point de vue on peut estimer que l'action de santé publique se heurte au plafond de verre de la collectivisation de la vie quotidienne des enfants. La solution ce n'est pas plus de gaspillage, plus d'aliments, plus de cantines, plus d'éducation nationale... C'est plus de responsabilité, plus de famille, plus de soin aux enfants par ceux qui les ont conçu et qui leur doivent l'éducation quand l'école leur doit l'enseignement.

"En France, la proportion d’enfants entre 5 et 12 ans en surpoids (≥ 97e percentile des références françaises) a progressé de 6 % à la fin des années 70, à 10 % au début des années 90 et à 13 % en 1996. Les résultats observés montrent une augmentation de la prévalence plus forte pour l’obésité que pour le surpoids durant la
décennie 1990-2000. Depuis les années 2000 les observations montrent une stabilisation de la prévalence du surpoids et de l’obésité chez l’enfant. En 2006, la prévalence estimée du surpoids incluant l’obésité était, selon les références IOTF, de 18 % chez les enfants de 3 à 17 ans. Parmi eux, 3,5 % étaient considérés comme obèses."

http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2011-09/obesite_enfant_et_adolescent_-_argumentaire.pdf

http://www.ajpmonline.org/webfiles/images/journals/amepre/AMEPRE_3352-stamped.pdf

mercredi 14 mars 2012

Infarctus du myocarde: génomique, risque et médecine personnalisée



Nous savons tous que les voies qui conduisent à l'athérome sont multiples mais il semble que la voie finale commune soit l'inflammation
Chez la majorité c'est le tabac qui est le facteur principal de cette inflammation.
Cumulative risk of coronary heart disease (baseline age 40 years)
Curves for smokers (—○—) and non-smokers (—▪—)with UK population mean values for total and HDL-cholesterol and blood pressure (BP). Curves for non-smokers, with systolilc BP 8 mm hg below population average (—▿—), for non-smokers with total cholesterol 20% below population average (—⧫—), and non-smokers in whom both systolic BP and total cholesterol are 8 mm hg and 20% (respectively) below population averages (—•—). Curve for a high-risk individual: smoker with systolic BP of 170 mm hg, total cholesterol 7·5 mmol/L, and HDL-cholesterol 0·8 mmol/L (—□—).
Chez certains patients les facteurs de risque classique ne sont pas retrouvés. On invoque alors des prédispositions génétiques. Mais il s'agit toujours de prédispositions à l'inflammation chronique:
"Taken together, these findings suggest that downregulation of adaptive immunity in carriers of haplogroup I is accompanied by upregulation of pathways underlying inflammatory response."
Dans ce contexte regardons les faits. De combien la présence de l'haplotype I sur le chromosome Y augmente-t-il le risque?
"A combined analysis of the age-adjusted eff ects from the BHF-FHS study and WOSCOPS cohort showed that on average haplogroup I increased the risk of coronary artery disease by about 50% (OR 1·56, 95% CI 1·24–1·97, p=0·0002)."
Vous avez bien lu 56%. Ce qui signifie qu'en risque absolu c'est une variation faible sur une population mais qui explique certains des cas où l'infarctus survient sans les facteurs de risque habituels.

Médecine évolutionniste: la base de la compréhension de ces prédispositions génétiques
"Evolutionarily, the distinguishing feature of haplo -
group I is its almost complete absence in indigenous
populations outside Europe.2 The carriers of this
haplogroup probably arrived from the Middle East as
hunter-gatherers during the Paleolithic era roughly
25 000 years ago and it has been suggested that they
spread throughout Europe together with diff usion of the
Gravettian archaeological culture.41 The gradual Neolithic
expansion of farmers 10 000 years ago led to the present
dominance of R1b1b2 (over I and other MSY haplogroups)
in most parts of northern and western Europe.2,42 The
present geographical distribution of one of the major
lineages of haplogroup I (I1) in western Europe correlates
with the well established north–south gradient in
prevalence of coronary artery disease. Indeed, in northern
populations (Scandinavia, Germany, Netherlands) in
which the prevalence of haplogroup I ranges between
15% and 40%, mortality from coronary artery disease is
signifi cantly higher than in southern Europe (France,
Apennine peninsula, Spain, and Switzerland), where
haplogroup I is less prevalent (3–15%).43,44 The north–
south gradient in coronary artery disease morbidity was
also reported in the UK (2011)."

Conseils nutritionnels
Le régime paléo et tout particulièrement le régime anti-inflammatoire sont adaptés. ils peuvent aussi moduler l'expression génique (épigénétique).


Référence
1/ Inheritance of coronary artery disease in men: an analysis of the role of the Y chromosome
Fadi J Charchar, Lisa D S Bloomer, Timothy A Barnes, Mark J Cowley, Christopher P Nelson, Yanzhong Wang, Matthew Denniff , Radoslaw Debiec,
Paraskevi Christofi dou, Scott Nankervis, Anna F Dominiczak, Ahmed Bani-Mustafa, Anthony J Balmforth, Alistair S Hall, Jeanette Erdmann,
Francois Cambien, Panos Deloukas, Christian Hengstenberg, Chris Packard, Heribert Schunkert, Willem H Ouwehand, Ian Ford, Alison H Goodall,
Mark A Jobling, Nilesh J Samani, Maciej Tomaszewski

Lancet 2012; 379: 915–22
2/ http://www.genome.jp/kegg/ 
3/ 
http://dysnutrition.blogspot.com/2009/08/le-cocktail-anti-inflammatoire-naturel.html 
4/ 
http://dysnutrition.blogspot.com/2010/09/noubliez-pas-les-omegas-3-longue-chaine.html

En rouge les voies activées et en bleu celles qui sont freinées; à retenir: la complexité!